光慈菇是一較常用的中藥，近年來多用于癌癥、胃病等，其用量不斷加大，由于種種原因，致使這一自然野生藥材資源逐步匱乏，藥用瀕危的供求矛盾愈加突出，人為造成偽品混用情況，嚴(yán)重制約了中醫(yī)藥事業(yè)的發(fā)展，妨礙了臨床用藥到位及確鑿性。

形態(tài)特征：具鱗莖草本，鱗莖卵形，橫徑1.5～2.5厘米，外層鱗莖皮灰棕色，紙質(zhì)，里面生絨毛。葉1對(duì)，條形，長15～25厘米，寬3～13毫米；花葶單一或分叉成2，從一對(duì)葉中生出，高10～20厘米，有2枚對(duì)生或3枚輪生的苞片，苞片條形，長2～3厘米。

花一朵，花被片6，矩圓狀披針形，長1.8～2.5厘米，白色，有紫脈紋，雄蕊6，花絲長6～8毫米，向下漸擴(kuò)大，無毛，花藥長3.5～4毫米；子房長橢圓形，長6～7毫米，頂端漸狹成長約4毫米的花柱。蒴果近球形，直徑約1.2厘米。

光慈菇的作用用途

抗痛風(fēng)作用：秋水仙堿（Col）是針對(duì)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎有效的唯一抗炎劑，對(duì)痛風(fēng)急性發(fā)作有特別顯著的治療效果，也是有效的預(yù)防藥。Col對(duì)急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎有選擇性抑制作用，對(duì)其他關(guān)節(jié)炎只偶爾有效。

Col不是鎮(zhèn)痛藥，對(duì)其他類型疼痛無效。但Col對(duì)急、慢性椎間盤綜合征恰有較快的止痛作用，靜注Coilmg疼痛緩解，癥狀、體征也迅速改善，止痛機(jī)制尚不完全清楚。Col不影響腎對(duì)尿酸的排泄，也不影響尿酸的血濃度。

Col能和微管蛋白結(jié)合，妨礙了有絲分裂中紡錘體的功能并引起粒細(xì)胞和其他可移動(dòng)細(xì)胞中原纖維微管解聚和消失。這一作用顯然是Col有效作用的基礎(chǔ)，即抑制粒細(xì)胞移向發(fā)炎區(qū)，減少粒細(xì)胞代謝和吞噬活動(dòng)。

這一作用減少了發(fā)生于吞噬作用的乳酸和引起炎癥的酶的前體的釋放，使炎癥反應(yīng)的循環(huán)被打破。與尿酸鹽接觸的中性白細(xì)胞將尿酸鹽攝取并產(chǎn)生一種糖蛋白，這種糖蛋白可能是急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的致病因子，將其注入關(guān)節(jié)可引起明顯的關(guān)節(jié)炎，與注入尿酸鹽結(jié)晶引起者在組織學(xué)上沒有區(qū)別。

Col能防止白細(xì)胞產(chǎn)生這種糖蛋白。2.抗炎作用：Col可明顯抑制角叉菜膠所致的炎性水腫，抑制肥大細(xì)胞中組胺的分泌，提高白細(xì)胞內(nèi)cAMP的水平，抑制炎癥時(shí)多核白細(xì)胞釋放溶酶。

抑制多核白細(xì)胞和單核細(xì)胞的趨化反應(yīng)及抑制前列腺素和白三烯的合成，并能降低血管通透性，從而有利于減輕組織的炎癥反應(yīng)，減輕組織水腫及減少炎癥介質(zhì)對(duì)組織的損傷刺激。

抗腫瘤作用：Col及其衍生物秋水仙酰胺（由Col經(jīng)氫氧化銨水解而得，Colchicineamide）對(duì)多種動(dòng)物移植性腫瘤都有抑制作用。秋水仙酰胺的抗腫瘤效果較明顯，如對(duì)小鼠肉瘤S180、S37及肝癌的抑制率約為70%，對(duì)大鼠瓦克癌肉瘤256（W256）的抑制率約為60%。

抑瘤率以秋水仙酰胺為高，其抗瘤譜比Col廣，而毒性較低，安全范圍較大，治療指數(shù)為Col的1.75培。其抗瘤作用機(jī)制是由于它們是特異性細(xì)胞有絲分裂中期（M期）阻滯劑之故。

Col與微管蛋白具有高度親和力，兩者形成二聚體，使微管不能發(fā)揮裝配功能，阻止紡錘體形成，使染色體不能向兩極移動(dòng)，最終凝集成團(tuán)，使細(xì)胞分裂停止于中期。隨后使細(xì)胞核結(jié)構(gòu)改變，細(xì)胞發(fā)生畸形和死亡。

分裂越旺盛和代謝速度越高的細(xì)胞最易受Col攻擊，高濃度可完全阻止進(jìn)入有絲分裂，但當(dāng)紡錘體已經(jīng)形成，它就不再影響其分裂過程。Col對(duì)正常細(xì)胞的有絲分裂也同樣有選擇性阻斷作用。

抑制疤痕增殖：復(fù)方秋水仙堿離子導(dǎo)入法對(duì)人體皮膚瘢痕增殖有明顯的防治作用。通過透射電鏡觀察，秋水仙堿的作用機(jī)制主要是破壞細(xì)胞微管系統(tǒng)，干擾成纖維細(xì)胞排泌前膠原蛋白，使膠原纖維的形成受阻。

電鏡下可見一些成纖維細(xì)胞的線粒體腫脹，核周間隙和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)大，以及胞漿膜性成分髓樣變等，這是秋水仙堿對(duì)成纖維細(xì)胞的毒性損傷表現(xiàn)。細(xì)胞內(nèi)自身性溶酶體數(shù)量增多，提示細(xì)胞內(nèi)堆積的前膠原蛋白，通過自噬作用進(jìn)入溶酶體系統(tǒng)，被溶酶體內(nèi)的酶所消化降解。

防止粘連形成：用手術(shù)方法造成家兔坐骨神經(jīng)損傷性炎癥的病理模型及腸粘連模型，觀察秋水仙堿的作用，結(jié)果表明秋水仙堿肌內(nèi)注射每日125μg/kg，連續(xù)給藥4星期，對(duì)神經(jīng)周圍組織的粘連、纖維化的形成，有明顯的抑制作用。

家兔腹腔內(nèi)注入30mg/L。秋水仙堿溶液，用量1mg/kg，術(shù)后10-15天剖腹探查，記錄粘連處數(shù)、致密程度、粘連面積，并將粘連組織進(jìn)行電子顯微鏡觀察，結(jié)果發(fā)現(xiàn)秋水仙堿組所形成的粘連組織質(zhì)脆，疏松易分離。

毛細(xì)血管增生減少，并以纖維母細(xì)胞為主。電鏡發(fā)現(xiàn)纖維母細(xì)胞漿內(nèi)有成團(tuán)的中等電子密度顆粒，線粒體變性。腹腔內(nèi)粘連面積顯著減少，但粘連處數(shù)未見明顯減少。

說明秋水仙堿對(duì)家兔腹腔粘連具有肯定的預(yù)防作用，且在1mg/kg水平并不引起家兔機(jī)能狀態(tài)的明顯改變，但也提示以上劑量并非抗粘連組織的最大效應(yīng)，其抗粘連的給藥方式宜在術(shù)后2-7天內(nèi)。

護(hù)肝作用：用兩種濃度(12.5%、25%)四氯化碳（CCI4）的橄欖油溶液給小鼠腹腔注射，造成中毒性肝壞死模型，部分小鼠分別給予丙酸睪酮或戊酸雌二醇皮下注射，見睪酮對(duì)雌雄鼠存活率無影響，但可提高秋仙堿對(duì)雌鼠的治療效果。

可見秋水仙堿（0.5μg/只，灌服，每日1次，共14次）對(duì)雄鼠的治療效果優(yōu)于雌鼠。雌二醇可促使雄鼠全部死亡，加用秋水仙堿后能使半數(shù)雄鼠存活，有顯著差異，且存活鼠肝臟病理改變也較輕，說明有護(hù)肝作用。單用雌二醇能使雌鼠對(duì)抗較大劑量四氯化碳的毒性作用，與單用秋水仙堿治療組有顯著差別。

其他作用：Col給家兔皮下注射（3mg/kg），可使白細(xì)胞總數(shù)下降，持續(xù)1小時(shí)，2-6小時(shí)后，白細(xì)胞又顯著增加，10-24小時(shí)達(dá)高峰，增加值可達(dá)正常值的2-5倍；靜脈注射后，可使外周血嗜酸性白細(xì)胞下降70%，切除垂體后下降50%。

在白細(xì)胞下降階段，血凝加速，但隨著白細(xì)胞數(shù)的增加血凝亦延遲。Col給正常大鼠注射后24小時(shí)可選擇性抑制淋巴組織（脾、胸腺）的呼吸，切除腎上腺后，此作用減弱，提示此作用可能與藥物影響腎上腺皮質(zhì)功能有關(guān)。

Col在接近毒性劑量時(shí)，可引起移植性腫瘤出血；并伴抗腫瘤組織的抗壞血酸含量降低；同時(shí)還能使大鼠、小鼠肝和小腸中抗壞血酸含量降低，但不影響肝臟代謝。此外，Col還能增強(qiáng)或延長催眠藥的作用。

增加中樞抑制藥的敏感性，抑制呼吸中樞；增加擬交感神經(jīng)藥的反應(yīng)，興奮血管運(yùn)動(dòng)中樞，使血壓升高。對(duì)胃腸道粘膜有刺激作用，可導(dǎo)致充血，甚至發(fā)生出血性胃腸炎。

體內(nèi)過程：用14C-COI或秋水仙酰胺給正常小鼠皮下注射，4小時(shí)后觀察其體內(nèi)分布，主要分布在脾臟，為給藥量的40%，其次是腎和小腸，肝中最少，而血液、腦、肌肉和心臟均無放射性。秋水仙酰胺在腫瘤內(nèi)含量較高，而Col則較少。

Col在體內(nèi)排泄慢，小鼠靜脈注射后16小時(shí)，體內(nèi)仍保存有50%左右。Col在大鼠、犬、貓?bào)w內(nèi)主要經(jīng)膽汁和小腸排泄，尿中排泄較少。而秋水仙酰胺經(jīng)尿排泄較快，且無明顯的蓄積性。

Col可從呼吸道排出，24小時(shí)內(nèi)排出的14CO2約為原藥總量的5%-23%。而秋水仙酰胺未能從呼氣中檢出放射性。且從尿排出的放射性物質(zhì)中有原形及其分解產(chǎn)物。

口服Col后迅速吸收，血漿峰濃度發(fā)生于服后0.5-2小時(shí)，Col及其代謝物大部分通過膽汁及腸分泌進(jìn)入腸道。由于這原因，再加上腸上皮更新較快，更易受COI作用的影響。

這可解釋Chl中毒時(shí)腸道癥狀比較突出的原因。單次靜注Col后，可在白細(xì)胞及尿中檢測(cè)到該藥至少9天。Col大部分從糞便排出，約10%-20%排泄于尿，肝病患者，肝對(duì)該藥的攝取和消除減少，從尿排出的部分增加。